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En el mundo que nos rodea y en esta época es normal escuchar hablar de la depresión, aunque la mayoría de las personas que no la han padecido alguna vez piensan que es algo simplemente de origen psicológico.

Pero lo cierto es que esta enfermedad tiene un origen neuroquímico. Los pacientes con depresión  suelen presentar bajos niveles del neurotransmisor serotonina, sintetizado a partir del triptofano y degradado de forma natural por la enzima MAO o monoamino oxidasa.

Este neurotransmisor actua como inhibidor de la ira, la agresión, la alta temperatura corporal, el sueño, el apetito y otros aspectos relacionados directamente con la depresión. Otra de sus funciones importantes es la del control sobre los ciclos de sueño vigilia.

Interactua con otros neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina.

En el desarrollo histórico de los tratamientos farmacéuticos contra la enfermedad o antidepresivos, en primer lugar se opto por inhibidores de la MAO, lo que provocaba un incremento de la serotonina disponible.

Posteriormente aparecieron medicamentos antidepresivos de segunda generación como el Prozak, que inhiben de forma selectiva la recaptación de serotonina, lo que mantiene durante mas tiempo la concentración extracelular del neurotransmisor.

Nada parece tan complejo como es y este caso deja claro este hecho.




No podemos comprender ni imaginar la belleza ilimitada que nos revelará el futuro gracias a la Ciencia — Isaac Asimov

Síndrome de Asperger

Fue en el año 2006 cuando se celebró el Año Internacional del Síndrome de Asperger, 100 años después de la muerte de Hans Asperger y 25 años después de que la psiquiatra Lorna Wing diera a conocer el transtorno de forma internacional. Después de eso, cada día 18 de Febrero se celebra el día internacional del Síndrome de Asperger día que nació el Dr. Asperger.

Según la OMS el Síndrome de Asperger está reconocido como un Trastorno Generalizado del Desarrollo Infantil, enclavado dentro del “espectro autista” y que tiene consecuencias adversas, aunque variables, para el desarrollo social, emocional y conductual del niño.

Los individuos que padecen este síndrome no tienen dolores o faltas de funcionamiento de su cuerpo, físicamente son personas sanas, pero tienen un conjunto de comportamientos que los llevan a tener problemas en su entorno social, aunque no llegan al extremo de afectarles al habla como en el caso de las personas autistas.

Algunos de los síntomas que se describen, son: Dificultad para mantener la mirada fija a las personas o la interacción social, alteraciones de los patrones de comunicación no-verbal, interés por una reducida variedad de temas de permanencia variable, inflexibilidad conductual,  atención especial a los detalles, o bien, a la visión general de una situación percibida, perfeccionismo y metodismo excesivo, etc (sacados de wikipedia, por poner algunos).

Aunque en general son una serie de comportamientos que los alejan de una conducta social con sus similares. Aún queda mucho por conocer de este síndrome, puesto que aparte de ser interesante la psicología del proceso o su tratamiento psicológico para integrarse en la sociedad, sería conveniente conocer, por qué ocurre esa conducta psicológica a nivel molécular o qué cambia con el resto de individuos para que el resultado sea ese comportamiento. Desconozco si existen bases moleculares ¿Conocéis algo reciente que trate de dar una explicación más relacionada con su base molecular? [Comentad!]

 

 




Nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución — Theodosius Dobzhansky

Una mujer con sinestesia grafema-color ve un número que percibe de un color diferente que la mayoría de la gente. Credit: Devin Terhune/University of Oxford.

Percibimos el mundo que nos rodea a través de los cinco sentidos. Normalmente una única percepción como puede ser el color de una camisa chillona, el sonido de una melodía, etc. no implica experimentar un segundo sentido, salvo en ciertas ocasiones. Muy poca gente conoce el término “Sinestesia” que hace alusión a la mezcla de varios sentidos, por ejemplo cuando escuchamos una canción con sabor a chocolate o vemos los números como colores. Hasta hace poco no se sabía con certeza el motivo pero una investigación reciente llevada a cabo por el neurocientífico Devin Terhune (Universidad de Oxford, Reino Unido) sugiere que la sinestesia se puede originar debido al rápido crecimiento del cerebro del bebé en épocas tempranas del desarrollo. Normalmente, a medida que el niño crece y los circuitos cerebrales son refinados, los vínculos se separan. Pero en los sinestésicos, por alguna razón, el sentido secundario persiste durante toda la vida.

La explicación más simple que cree Terhune y su equipo es que las neuronas del área responsables del sentido extra son más sensibles o excitables que de costumbre. Los investigadores probaron su hipótesis con una técnica llamada estimulación magnética transcraneal, que, como su nombre indica, estimula una parte específica del cerebro con un débil campo magnético aplicado sobre el cuero cabelludo.
Los investigadores han trabajado con seis personas que tenían “sinestesia grafema-color”,-la forma más común de sinestesia, en el que las letras o números se perciben en ciertos colores (el número 2 en color turquesa o la letra S en color magenta, por ejemplo) y otros seis sin sinestesia, los controles. Cada participante recibió una estimulación en el cuero cabelludo cerca de una zona conocida como la corteza visual primaria hasta evocar un destello de color.

Los investigadores pensaron que si los sinestésicos tenían neuronas muy excitables en la corteza visual necesitarían una menor estimulación que los sujetos control para ver dicho destello. El resultado dió positivo y las personas sin sinestesia requieren tres veces más la estimulación para evocar de forma fiable el destello.

En una segunda fase del experimento, los investigadores utilizaron diversas cantidades de estimulación eléctrica para disminuir o aumentar la sensación de color en las personas con sinestesia. Terhune argumenta que aunque la gran mayoría de los sinestésicos son felices con su condición, la capacidad de alterar la excitabilidad neuronal podría conducir a tratamientos para enfermedades con las alucinaciones no deseadas, como las que ocurren con la esquizofrenia, o para activar la actividad cerebral en pacientes que han sufrido un ictus o algún daño cerebral.

Fuente: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2011/11/overactive-neurons-may-tangle-th.html?ref=hp




La ballena azul o Balaenoptera musculus, con sus 23 metros de largo y sus 84 toneladas, es el animal más grande que jamás ha existido en nuestro planeta.

El doctor Matti Mintz. Fotografía: http://freud.tau.ac.il/~mintz/

El Doctor Matti Mintz del Departamento de Psicología de la Universidad de Tel-Aviv (TAU) y su equipo de investigadores han diseñado un cerebelo sintético en forma de chip que puede reemplazar la función del órgano original.

Lo realmente importante y innovador es que el chip establece una comunicación bidireccional; esto quiere decir que el cerebelo sintético es capaz de recibir las señales del tronco cerebral -la mayor ruta de comunicación entre el cerebro anterior, la médula espinal y los nervios periféricos-  e interpretarlas para después enviarlas a una región diferente del tronco cerebral para que las neuronas motoras transmitan la ejecución de un determinado movimiento, demostrando que se puede “registrar información procedente del cerebro, analizarla de manera similar a como lo hace la red biológica, y devolverla al cerebro de nuevo” según palabras del propio Mintz.

Para demostrar el funcionamiento del chip se utilizó una rata a la que se inhabilitó su cerebelo -tras el anestesiado pertinente- para después realizar un experimento de condicionamiento clásico en el que tras un estímulo sonoro se daba al animal una ráfaga de aire sobre los ojos; el objetivo era conseguir que la rata parpadease siempre tras escuchar el sonido. Mientras el animal tuvo su cerebelo inhabilitado fue incapaz de aprender el reflejo pero tras implantar el chip aprendió a relacionar el estímulo sonoro con la necesidad de parpadear recuperando por tanto, la función original.

El objetivo de las investigaciones del Doctor Mintz es estimular una línea de investigación paralela a las terapias con células madre encaminada a la implantación de microcircuitos para rehabilitar zonas dañadas del cerebro. Ya ha conseguido importantes avances con enfermedades como la depresión o el Parkinson con su ReNaChip; del cual se espera que puede aplicarse para recuperar funciones cerebrales perdidas por traumatismos o infartos cerebrales.

 

Más información:

Sobre el Doctor Matti Mintz
Sobre el ReNaChip




La ciencia avanza a pasos, no a saltos. — Thomas Macaualay

    ¿Por qué gusta House? Bases neurales que codifican la identificación con personajes de televisión.

¿Cuántas veces nos ocurre que nos encontramos con alguien y “nos suena su cara”? Nuestros cerebros nos indican que hay individuos que reconocemos y otros que nos son desconocidos pero ¿qué mecanismos nos permiten archivar, empaquetar y almacenar no docenas, sino centenares de caras? y más aún ¿cómo somos capaces de rescatar del fondo de nuestros cerebros las claves que nos permiten saber que “¡de verdad, de verdad, me suena un montón esa cara!”….?  Esta es una cuestión de vital importancia porque la especie humana es gregaria y se identifica como miembro de un grupo: Sabemos reconocer al resto de los miembros del mismo porque es un rasgo identitario personal de modo que SOMOS del Betis o del Sevilla o del “Atleti”, pongamos por caso, como una característica nos define como individuo más allá de la vinculación grupal. Así que somos del (nos identificamos con) el grupo al que pertenecemos y, por ello, se vuelve vital distinguir quién es “uno  los nuestros”  y, lógicamente, en la misma medida, y por contraposición, aquellos que son “antipáticos” (o incluso peligrosos)…

¿Pero que pasa cuando nos sentamos delante de la “tele”?… No cabe duda que, en mayor o menor medida, todo el mundo tiene un “culebrón” favorito. Desde “Lost” a “Aida” pasando por “Los Soprano”, “Friends”, “Cuéntame como pasó” “Betty la fea” o cualquiera de los “CSI” todos tienen un público que le es fiel y que sigue las peripecias de los personajes que por estas historias transitan; pero ¿por qué unos personajes sí y no otros?, ¿dónde empezamos a convertirnos en “incansables seguidores” o “encendidos enemigos”?… Cualquier guionista (¡y mucho más los equipos de producción”!) soñaría con  conocer los resortes que hacen que unas historias funcionen y otras no.

Pues bien, muchas de las claves del éxito se encuentran en el hecho de que para nuestro cerebro las caras que aparecen en las series son reconocidas (o no) y los datos que nos permiten diferenciar unos rostros de otros son las imágenes que de ellos vemos ¡Y esto es lo que hacemos!: almacenar información visual de cada personaje cada vez que nos sentamos delante de la “tele” a ver una serie. De hecho son sus caras las que nos permiten incluirlos en “nuestro universo personal” y, por ejemplo, la cara del Dr. House frente a la de Lexie Grey provocan en nosotros reacciones diferentes (por citar dos series “de médicos” de gran éxito con audiencias bien diferenciables). Áreas concretas de nuestros cerebros están trabajando para crear las conexiones necesarias para establecer esa relación de familiaridad. Así, es el hemisferio derecho el responsable de la asociación correcta entre personaje e identificación. Se trata de una ruta subcortical que permite un reconocimiento inconsciente y global de caras familiares (¡Tu cara me suena! ¿eh?… Por ejemplo cuando descubrimos que el Dr. House ¡es el padre de Stuart Litlle!); mientras que, simultáneamente, facilita la distinción de las caras desconocidas. Además, las áreas frontales tienen un papel importante en la producción o la supervisión de decisiones inadecuadas de identificación (cuando pensamos que hemos reconocido a alguien y: ¡Lo siento pero te equivocas de persona!… ¡ups!). De hecho, lesiones temporales ocasionan desordenes selectivos en el reconocimiento de la gente “familiar” y han sido descritos en numerosos pacientes. No sólo eso, a veces sí reconocemos al individuo que nos es familiar pero no recodamos quién es (aunque tengamos la sensación de tener su nombre “en la punta de la lengua” ¿verdad?). Este fenómeno de bloqueo es más frecuente cuánto más “adultos” somos y está asociado a la cantidad de información relevante que tengamos sobre el individuo en cuestión, por eso reconocemos más al personaje del que más capítulos hemos visto. Así, si  examinamos el conocimiento previo sobre una persona veremos que afecta, incluso, a los procesos visuales implicados en el aprendizaje de una  nueva cara (los amigos de mis amigos….), de modo que este conocimiento previo sobre una persona puede facilitar el aprendizaje de un nuevo rostro (de ahí lo útil que pueden llegar a ser los “cameos” de gente conocida en series que empiezan para “enganchar” al público potencial pues, al reconocer a unos, la audiencia integrará más fácilmente a los otros).

Por último, entre los muchos aspectos que se podrían considerar, queda el hecho de que nuestras caras cambian, se modifican con cada gesto, con el paso del tiempo, o por propia voluntad. Se trata, por tanto de un problema central de la identificación de los rostros que precisan formar representaciones estables de entidades que varían en un cierto plazo, bajo diversas condiciones de visión, y con la alteración de su aspecto. Mi personaje favorito puede envejecer, (o rejuvenecer: ¡cosas del “botox” y la cirugía!) engordar o adelgazar, cambiar el color del pelo o hasta de los ojos; pero “sus fieles seguidores” le reconocemos: ¿cómo lo hacemos? Pues se trata de un complejo mecanismo de los circuitos de la memoria que implican vías de información visuales separables en los niveles funcionales nerviosos. Aunque bajo intensa discusión, la evidencia existente sobre el reconocimiento facial de la identidad y de la expresión muestra que una ruta reúne las características faciales modificables (y que son fundamentales para la expresión, como el movimiento de los labios o alrededor de los ojos), implicando las áreas del cerebro occipital inferior y surco temporal superior; mientras que otra ruta codifica las características faciales invariantes (tales como identidad o proporciones básicas del rostro), implicando al cerebro lateral y occipital inferior.

Y aún no hemos dicho nada de lo mucho que los queremos… ¡En la amígdala!

Pero, pero como diría M. Ende “eso es otra historia para contar en otro lugar”

Para saber más:

Understanding  the recognition of facial identity and facial expression Calder AJ and  Young AW. NATURE REVIEWS | NEUROSCIENCE , 2005 Aug; 6 641-51.

Adaptation effects of highly familiar faces: immediate and long lasting. Carbon CC, Strobach T, Langton SR, Harsányi G, Leder H, Kovács G. Mem Cognit. 2007 Dec;35(8):1966-76.

Do alternative names block young and older adults’ retrieval of proper names? Cross ES, Burke DM. Brain Lang. 2004 Apr;89(1):174-81.

Meet The Simpsons: top-down effects in face learning. Bonner L, Burton AM, Jenkins R, McNeill A, Vicki B. Perception. 2003;32(10):1159-68.

Susana Pilar Gaytán, profesora titular de la Universidad de Sevilla





Mi consejo a los estudiantes de ciencia es que si desean ardientemente investigar, deberían hacerlo por todos los medios. Nada debería interponerse al deseo intenso de dedicar la vida a la Ciencia. Si tienes el anhelo de llevar a cabo investigación científica adquiere el aprendizaje preciso y por todos los medios hazlo. Difícilmente alguna otra cosa te dará tanta satisfacción y, sobre todo, tal sentido de logro — Severo Ochoa

¿Es diferente el cerebro de las mujeres del de los hombres? Obviamente si, puesto que en muchos aspectos somos muy distintos, como la musculatura, la distribución de grasa corporal, etc. Se observado ciertas diferencias en el procesamiento del lenguaje, capacidad de orientarse o la forma de interpretar los recuerdos emotivos, que probablemente sean debidas a variantes estructurales, químicas y funcionales entre los cerebros de hombre y mujer. Las diferencias en la función cerebral de hombres y mujeres podrían deberse, además de a estructuras cerebrales diferentes, a que estructuras idénticas funcionen de forma distinta. O, puede que se deba a estructuras ligeramente distintas con una función un poco diferente. Estudios sobre los tipos de genes que se expresan en los dos sexos (Byne, 2004) mostraron que las mujeres poseen unos 130 genes más activos por célula que los hombres; lo que fundamenta funciones celulares distintas en uno y otro sexo y que podría ser la base de las diferencias funcionales del cerebro masculino y femenino.

Los machos y las hembras de la mayoría de las especies animales, incluido el hombre, difieren, en particular, en su comportamiento sexual. La diferenciación sexual no se completa sólo con la diferenciación de los genitales externos en macho o hembra; sino que existe una relación importante entre el desarrollo prenatal de la organización neuronal y la influencia de las hormonas sexuales, demostrada con diferentes técnicas experimentales en mamíferos no humanos (administración de testosterona, estrógenos, o ambos; quitando las gónadas en el ambiente perinatal y neonatal). En humanos, al igual que en otros mamíferos, el código genético determina que las gónadas indiferenciadas se desarrollen en testículos y ovarios. Si el desarrollo es en la dirección masculina (unas 7 semanas después de la concepción) los recién formados testículos empiezan a segregar andrógenos (testosterona y dihidrotestosterona). Si se forman ovarios, éstos se desarrollan unas 12 semanas después de la concepción y segregan estradiol y progesterona. En el cerebro, cuando la hormona masculina testosterona se encuentra en alta concentración, ésta se transforma en estrógeno mediante la enzima aromatasa y se desarrolla un circuito neuronal de “cerebro masculino”. En ausencia de testosterona se desarrolla el cerebro femenino. Se han llevado a cabo estudios sobre varios síndromes y conductas de personas causados por un exceso o un defecto de hormonas. En ellos se ha demostrado el efecto que conlleva un exceso de andrógenos sobre el comportamiento de preferencias sexuales y agresividad. Por lo que las conexiones neuronales, que permiten el comportamiento sexual, se producen por mecanismos paralelos: genéticos y hormonales.

El dimorfismo sexual, es decir, áreas sexuales diferentes en hombre y mujer, se presenta en el área preóptica hipotalámica, que es el doble en tamaño en los varones que en las mujeres; además de poseer una alta densidad de receptores para esteroides sexuales en el hombre comparado con el de las mujeres, lo que podría explicar el  comportamiento sexual. El hipocampo, estructura crucial para el almacenamiento de recuerdos y para la representación espacial, es otra de las regiones que varían según el sexo, tanto anatómicamente como ante la respuesta al estrés. Mediante imágenes obtenidas por tomografía axial computerizada se ha observado que el hipocampo es mayor en las mujeres que en los hombres. El dimorfismo sexual es más evidente en la corteza, (Goldstein, 2005) donde las mujeres presentan un volumen mayor en proporción al volumen total del cerebro, en particular en la corteza frontal y paralímbica, presentando un número de neuronas por unidad de volumen significativamente mayor que para los hombres (11%), lo que podría simplemente indicar, que al tener un volumen menor, las células presentan una compactación mayor. Por el contrario, los hombres poseen un volumen mayor, frente al volumen cerebral total, en la corteza frontomedial, amígdala e hipotálamo. Estas áreas poseen una densidad mayor de receptores para los esteroides sexuales durante los estadíos críticos de desarrollo cerebral. Sin embargo, el volumen de la corteza frontal y prefrontal tanto en hombres como en mujeres (aunque existen datos que muestran un volumen relativamente mayor en las mujeres) presenta un mayor porcentaje relacionándose con el IQ y no existen diferencias por sexo.

Las estructuras neurales cambian en respuesta a acontecimientos en el ambiente, ya sean las condiciones climáticas, de recursos, sociales, etc., en respuesta a las hormonas, hábitos, dieta y fármacos. Es decir, nuestro cerebro se va consolidando según acontecimientos externos e internos que nos permite elaborar patrones de conexiones y de cascadas de neurotransmisores y hormonas. Éstos  traducen todas estas condiciones cambiantes para que tanto hombres como mujeres, la especie humana se vea beneficiada y adaptada y sea posible su supervivencia.

Para más información:

BYNE, W., “Central Nervous System”, En: Legato, M. ed. Principles of Gender-Specific Medicine, San Diego, Elsevier Academic Press, 2004, pp. 61.

CAHILL, L., “Dimorfismo sexual cerebral”, Investigación y Ciencia, 346 2005, pp.7-14.

GOLDSTEIN, J. M., JERRAM, M., POLDRACK, R., ANAGNOSON, R., BREITER, H. C., MAKRIS, N., GOODMAN, J. M., TSUANG, M. T., SEIDMAN, L. J., “Sex differences in prefrontal cortical brain activity during FMRi of auditory verbal working memory”,  Neuropsychology, 19 2005, pp. 509-519.

Rosario Pásaro Dionisio  

Catedrática de Fiología Animal en la Universidad de Sevilla





La especie Lycaon pictus conocida como licaón o perro salvaje africano, es el depredador con mayor éxito de caza. De cada diez intentos, en nueve se cobra una pieza