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Portada monográfico Historia Natural
Ya puedes disfrutar de un nuevo número monográfico de Boletín Drosophila: Historia Natural en Sevilla.

En este número hemos contado con la ayuda del profesor Juan Francisco Beltrán, del Departamento de Zoología de la Universidad de Sevilla. En él miramos al pasado para recordar al Gabinete de Historia Natural que Antonio Machado y Núñez fundó en el siglo XIX. Ya en el presente, repasamos la historia natural sevillana de la mano de instituciones como La Casa de la Ciencia, el Museo de Geología, el Acuario o la plataforma The Virtual Museum of Life. También nos asomamos al herbario de la Universidad de Sevilla, los institutos históricos como el IES San Isidoro o la colección de vertebrados de la Estación Biológica de Doñana. Todo ello para que veáis Sevilla con unos ojos diferentes.

¡Esperamos que os guste!


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libro+árbolEmpezando por el principio, bien valga esta redundancia, lo más importante del tema que vamos a tratar hoy es saber qué es el papel. Según las normas que rigen su producción (UNE 57003-3:2008), podemos definir el papel como un conjunto de fibras de celulósicas afieltradas y entrelazadas. Teniendo en cuenta esto, ya surge la primera pregunta: Si la madera no es sólo celulosa…¿qué hacen con el resto?

Dejando esta pregunta pendiente comenzaremos el viaje por la producción industrial de nuestro querido oro blanco, el papel. La principal materia prima para la producción de papel, es la madera (cosa obvia) de coníferas y árboles de hojas caduca. Las diferentes maderas dan lugar a papeles con distintas características. De esta manera podríamos distinguir entre papel de fibras largas, procedente de coníferas como pinos, y papel de fibra corta, como el procedente de algunas variedades de eucaliptos. En España se cultiva, según la Asociación Maderera Española, unas 359.000 hectáreas de pino y eucalipto. Cosa nada desdeñable, tanto por su tamaño como por su importancia económica.

Existen otras materias primas para la producción, pero siguen siendo minoritarias e insuficientes para cubrir la demanda. Algunos ejemplos son los recursos como la paja de trigo o el centeno.

En realidad os miento un poco en este punto. Existe una materia prima, que es secundaria pero fundamental. Se trata de la producción de papel a raíz de fibras reutilizadas, es decir, papel reciclado. España está a la cabeza en este punto, recuperando hasta un 70 % del papel y cartón usado, que posteriormente se convertirá en pasta de celulosa y de nuevo en papel utilizable. También hacemos cosas bien, aunque sean poco conocidas.

Una vez que tenemos la madera, necesitamos comenzar su tratamiento, siendo el paso principal la producción de pasta de celulosa. Toca separar estas fibras de los elementos no celulósicos presentes, siendo el más importante la lignina, que realiza una función de cohesión. Su presencia complica la producción de la pasta de papel.

Es momento de producir la pasta de celulosa, existiendo dos tipos principales: la pasta mecánica y la pasta química, recibiendo ambas su nombre según el tipo de procesado que se les realice:

1. Pasta mecánica: se realiza mediante la trituración directa de la madera, eliminándose de forma agresiva la lignina. Esto da lugar a un papel opaco (cosa buena), pero de poca resistencia, poca blancura y de rápido deterioro. Un ejemplo claro de esta pasta es el papel de periódico.

2. Pasta química: es el resultado de la separación química de la lignina la mezclar astillas de madera con sosa cáustica y con sulfuro de sodio. No se produce daño en las fibras celulósicas, siendo un proceso rápido que da lugar a una pasta resistente. Por supuesto también presenta inconvenientes, como la baja rentabilización de la madera (45-55%), así como su elevada complejidad y costes, comparado con el proceso mecánico.

La pasta de celulosa no es de color blanco, por eso el siguiente paso se conoce como blanqueamiento y consiste, como su nombre indica, en blanquear la pasta. Tradicionalmente se ha usado cloro para realizar este paso, pero debido a su agresividad e impacto ambiental, se han desarrollado otros mecanismos como blanqueo por oxigeno u ozono, que generan papeles totalmente libres de cloro (TCF) más ecológicamente sotenible. En este punto también me gustaría romper una lanza a favor de la industria del papel española, dado que el 100% del papel que se fabrica aquí es TCF o ECF (papel libre de cloro elemental).

Paper_productionEl siguiente paso consiste en el prensado y estucado. Durante el prensado se extrae la humedad y se seca el papel. El estucado se realiza con el papel seco y mejora la calidad del producto final, dándole mayor calidad y blancura, al tiempo que consigue un mayor grado de imprimibilidad. El número de capas de estuco también es relevante, siendo una de las principales razones que indican la calidad final del papel. A más capas, más calidad.

Todo el proceso culmina en un enorme rollo de papel, conocido como bobina madre, del cual y según necesidad se realizarán los cortes pertinentes para concluir con el producto: hoja o bobina según la necesidad.

En resumidas cuentas, la producción de papel a nivel industrial no es un proceso que debamos ignorar, dado que tiene unas serias repercusiones sobre nuestra industria, economía y, por supuesto, en el medio natural. Teniendo esto claro, yo personalmente me tengo que quitar el sombrero (aunque no tengo) por la industria de este sector en España, dado que no sólo recicla el 70 % del papel que usamos, siendo todo 100% libre de cloro, sino que continuamente sigue estudiando y desarrollándose para reducir su impacto ambiental y, aunque corten árboles, es una de las industrias que más se ha desarrollado con el objetivo en mente de ser eco-sostenible de todo nuestro nuestro país.

 




Cuatro cosas no pueden ser escondidas durante largo tiempo: la ciencia, la estupidez, la riqueza y la pobreza. — Averroes

Esta semana nos iremos de viaje al lado oscuro de los protozoos, ¡los parásitos!. Nos centraremos en el caso de la Giardia intestinalis, el primer parásito en humanos observado por Anton van Leeuwenhoek en una muestra de materia fecal. Este patógeno parasita en el tracto digestivo creando una infección denominada giardiasis.

Se trata de un parásito monoxeno, es decir, que solo tiene un hospedador y su ciclo de vida se divide en dos fases, una como Trofozoíto, donde presenta forma de pera con ocho flagelos, dos núcleos con grandes endosomas y una estructura que le permite el anclaje al epitelio intestinal. Con esta forma Giardia se alimenta por fagocitosis y pinocitosis, así como se divide por división binaria longitudinal. La segunda fase es en forma de Quiste que coincide con el proceso de deshidratación del intestino. Giardia posee cuatro núcleos y una pared muy resistente a factores físico químicos,  los flagelos los pierde en esta forma que es de resistencia. En el momento en que es expulsado  junto a las heces  ya es infectante. Cuando los quistes entran en un nuevo hospedador, en el duodeno se disuelve la pared del quiste y se divide en dos trofozoítos con dos núcleos cada uno que buscan anclarse en el epitelio intestinal.

giardia imperial

En caso de presentarse síntomas, éstos aparecen tras una incubación de una a tres semanas en forma de diarreas y dolor abdominal, en casos más graves puede causar problemas de absorción debido a la destrucción de células epiteliales. La fase aguda dura entre tres y cuatro días y desaparece tras la acción de los linfocitos T del sistema inmune.

Esta viñeta fue una idea inicial de Chuba-Inti, que fue modificada por Torolai para esta página.




Cuatro cosas no pueden ser escondidas durante largo tiempo: la ciencia, la estupidez, la riqueza y la pobreza. — Averroes

Fotografía tomada al conocido asesino de Wisconsin Edward Theodore Gein.

Fotografía tomada al conocido asesino de Wisconsin Edward Theodore Gein.

En 1959, Robert Bloch escribió una novela titulada “Psicosis”, la cual estaba inspirada en los conocidos asesinatos perpetrados en Wisconsin por Ed Gein, conocido asesino en serie estadounidense. Pocos años después Alfred Hitchcock, gracias a la adaptación realizada por Joseph Stefano de la citada novela, la llevó a la gran pantalla para el deleite y disfrute de los espectadores. Como todos saben, la acción transcurre en su mayoría en un solitario motel regentado por Anthony Perkins, quien encarnara a Norman Bates, el perturbado regente del hostal. A él llega Janet Leigh (haciendo el papel de Marion Crane en la ficción) huyendo, tras apoderarse del dinero de la empresa para la que trabajaba en calidad de secretaria hasta ese momento. Esta película se conoce internacionalmente como “Psicosis de Hitchcock”, siendo considerada la película más aclamada del director y por extensión del género de suspense. Es todo un mito del cine.

El título de este breve es sin duda un homenaje a aquella excepcional película dirigida con maestría por el londinense. El juego de palabras o las trampas en el mismo vienen siendo recurrentes en las diferentes entregas de “12 síndromes sin piedad”, lo reconozco. Esta ocasión no iba a ser diferente, pero espero que el título sirva para introducir el siguiente síndrome y que quede claro que la única psicosis relevante no es la grabada por Hitchcock. De hecho existen numerosas psicosis provocadas por diversos objetos o causas. Sirvan de ejemplo la psicosis de la nuez moscada, provocada por el consumo excesivo y exagerado del endospermo de Myristica fragans, o la psicosis de la barba, en la que los vellos faciales se curvan en un crecimiento anormal hasta introducirse de nuevo en la faz y que parece estar relacionado con la presencia del polimorfismo A12T del gen que codifica la queratina, K6hf. En este caso vamos a hablar de otro tipo de psicosis, la denominada de Korsakoff y no por ello menos importante. Ahora verán.

Endospermo de nuez moscada o Myristica fragans, la cual puede originar una peculiar psicosis.

Endospermo de nuez moscada o Myristica fragans, la cual puede originar una peculiar psicosis.

La psicosis de Wernicke-Korsakoff, conocida mayormente y de manera incorrecta con el nombre de síndrome de Korsakoff, se define como un trastorno mental donde el aprendizaje y la memoria se ven afectadas. La psicosis de Korsakoff es en realidad el resultado de un daño producido en las diferentes estructuras cerebrales implicadas en los dos procesos anteriores. Este síndrome se manifiesta en forma de incapacidad para formar recuerdos nuevos o tergiversar los pasados hasta el punto de inventar situaciones que pudieron no ocurrir jamás (confabulación). A toda la sintomatología anteriormente expuesta hay que añadir que a menudo los sujetos pacientes sufren alucinaciones, creyendo ver y/o escuchar cosas que realmente no existen o se están produciendo. De hecho, la sintomatología descrita hace escasas líneas se corresponde con la etapa avanzada de la enfermedad, puesto que el síndrome de Korsakoff (o los síntomas que asoció Sergei Korsakoff en un principio como exclusivos de esta enfermedad) se desarrolla a medida que desaparecen o se reducen los síntomas que se consideraban intrínsecos y particulares del síndrome de Wernicke. Si se denomina hoy día este síndrome con el nombre de Wernicke-Korsakoff es porque el propio Wernicke describió en sus observaciones cuáles serían los síntomas que aparecerían en la fase final de la encefalopatía aguda, es decir, describió la evolución de la enfermedad. Los síntomas que hipotetizó, encajaban a la perfección con los descritos por su colega ruso.

Imagen del médico y neurólogo ruso Sergei Korsakoff. El síndrome se conoce de esta forma en honor a su esfuerzo.

Imagen del médico y neurólogo ruso Sergei Korsakoff. El síndrome se conoce de esta forma en honor a su esfuerzo.

Ya conocemos la fase final del síndrome, la que denominaremos “etapa Korsakoff”, pero no el comienzo o etapa “Wernicke”. Es oportuno señalar que la etapa de Wernicke cursa con una sintomatología diferente a la que fuese descrita por el neurólogo ruso, aunque tengan en común la amnesia. Así, la que hemos denominado como etapa Wernicke se define por una tríada característica de esta encefalopatía: ataxia o descoordinación en el movimiento, confusión mental que puede ir acompañada de astenia, y el que quizás sea el síntoma más aparente, oftalmoplejía, una incapacidad para mover de manera voluntaria el globo ocular consecuencia de la parálisis de algunos de los múltiples músculos oculares. A esta tríada se suman otros síntomas tales como la pérdida de audición, irritabilidad y enlentecimiento motor.

El neurofisiólogo Carl Wernicke.

El neurofisiólogo Carl Wernicke.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff por tanto es un síndrome que podríamos denominar como “todoterreno”, hablando en términos neurofisiológicos. Me explico. Los diferentes síntomas arriba mencionados afectan a zonas muy dispares y variadas del cerebro. Por ejemplo, la ataxia aparece como consecuencia de un daño producido en la región del cerebelo, pero si queremos ver la estructura implicada en la parálisis de los músculos oculares, debemos desplazarnos hasta el tegmentum del tronco encefálico, o hasta el núcleo dorsomedial talámico y los cuerpos mamilares hipotalámicos para explicar la amnesia asociada a los acontecimientos recientes. ¿Qué cosa viva o inerte es capaz de provocar semejante sintomatología y daños tan diversos en zonas tan dispares de nuestro cerebro? ¿Un virus? ¿Un bacteria? ¿Una malformación genética? No, el culpable es: EL ALCOHOL.

Estructura química de la vitamina B1, también conocida como tiamina.

Estructura química de la vitamina B1, también conocida como tiamina.

Es injusto achacar esta encefalopatía al alcohol. Siendo justos es necesario precisar que más que al alcohol este síndrome se produce como consecuencia de su abuso excesivo. Más concretamente se debe a la insuficiencia de vitamina B1 o tiamina en el organismo, y es que la tiamina juega un papel crucial en el metabolismo de la glucosa, único combustible que es capaz de servir de fuente de energía para el cerebro (junto con los cuerpos cetónicos, pero éstos se consumen en el cerebro en casos de ayuno severo y prolongado). Lo que denominados de manera genérica bajo el nombre de alcohol es en concreto etanol, un alcohol compuesto por dos átomos de carbono y que en lo que a nuestro síndrome afecta es un potente inhibidor de la vitamina B1. Al inhibir el etanol a esta vitamina, y ante la ausencia de tiamina, se provoca en definitiva un suministro deficiente de energía en forma de glucosa hacia el cerebro, haciendo esto que algunas funciones cerebrales como las detalladas a lo largo de todo este breve se vean afectadas, especialmente la memoria.

Si se preguntan por la cura, creo que a nadie se le escapará cuál debe ser la misma y su posología. Bastaría con suprimir la ingesta alcohólica, aunque otras terapias más “innovadoras” abarcan hasta la musicoterapia. Y hablando de musicoterapia y alcohol, voy a ver si el jefe se estira un poco (es de la vulgarmente conocida como “Hermandad del Puño Cerrado”) y me invita a una cañita. Creo que me merezco una dosis de 33 cl. de etanol por los servicios prestados. ¡HASTA LA PRÓXIMA ENTREGA!




Cuatro cosas no pueden ser escondidas durante largo tiempo: la ciencia, la estupidez, la riqueza y la pobreza. — Averroes

Ilustración propia

Ilustración propia

Bajo este escatológico título sólo se esconde un nombre, Coprinus niveus, que viene a significar algo así como excremento blanco como la nieve. No penséis mal, todavía ningún científico se ha parado a inventar un término en latín para hacer referencia al estiércol nevado, se trata de un nombre de lo más lógico para seta de nuestro campo.

Coprinus niveus, también conocido coprino blanco de nieve, es una seta de lo más peculiar. Como el resto de coprinos viven de la materia orgánica, es decir, son saprófitos a los que les encanta crecer en los excrementos. Su epíteto específico hace referencia a unas pequeñas escamas blancas que cubren el sombrerillo, dando el aspecto de un polvo blanco y fino que se desprende con facilidad. Al mirar con atención el entorno de nuestra pequeña seta vemos con claridad de donde viene su nombre, dado que los excrementos sobre los que crece (normalmente de caballo o vaca), al igual que otras estructuras del entorno, están cubiertas de dicho polvo blanco… Sí señores… parece caca nevada.

Morfológicamente es una seta pequeña con aspecto campanulado, de 2 a 4 cm de diámetro. Sus esporas son negras de 16-21 x 14-15 micras.  

Algunos pensaréis que es un nombre ridículo o algo así, pero lo cierto es que me parece uno de los nombres mejor elegidos que he conocido hasta la fecha. Pensadlo detenidamente, la función de un nombre científico es poder identificar de forma correcta una especie en cualquier rincón del mundo y está claro que si veis una seta creciendo entre excrementos “nevados”, os acordaréis de mí, de este breve y del magnífico señor que le puso dicho nombre.

En lo que respecta a la cocina poco hay que decir. No es tóxica, pero resulta muy poco apreciada en nuestra zona aunque en China se cultiva para el consumo. Nada es poco apetecible, si la cultura lo acepta.

No piséis la caca nevada… ¡¡Cuidadito!!

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Foto tomada en Cantillana -Sevilla- el 12/11/14

 




Nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución — Theodosius Dobzhansky

Esta semana la viñeta va dedicada a un ión tóxico de desecho de metabolismo en los animales, haciéndole el juego de palabras con el Demonio de Tasmania.  El Amonio es un catión poliatómico de carga positiva que se forma a partir de la protonación del amoníaco. El amoníaco es una base débil y cuando se disuelve en agua, parte de la misma reacciona con iones hidronio en el agua creando iones amonio.

En cuanto a su relación con el tema biológico, el amonio es un desecho metabólico que los invertebrados y peces excretan directamente al medio,  las aves y reptiles  lo convierten en ácido úrico de forma solida minimizando la pérdida de agua en la excreción,y finalmente, los mamíferos y anfibios lo convierten en urea reduciendo su toxicidad. En los humanos, el acumulado de amonio puede ser causa de daño en las mucosas pulmonares hasta el punto de causar quemaduras.

amonio

 




Nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución — Theodosius Dobzhansky

Hasta nuestros oídos llegan a diario numerosas historias, desde los chismorreos más variopintos de lo que ocurre y acontece en el vecindario hasta aquellas que el celuloide nos traslada a diario. ¿Se acuerdan de aquellas historias del Bronx o de violencia? ¿Y aquella historia verdadera que nos contó David Lynch en la que Richard Farmsworth montado a lomos de un cortacésped recorría de punta a punta los Estados Unidos? Pero poco tienen que ver estas historias y el cine con el breve de hoy. O no, “chi lo sa”.

Representación pictórica del dios Príapo.

Representación pictórica del dios Príapo.

Entre las historias de deformación más conocidas, aunque no llevadas al celuloide en forma de superproducción, está la del dios Príapo. El mito nos dice que Afrodita, al marchar “su esposo” Dionisio a una expedición a la India, ésta cedió a los abrazos del bello Adonis, con quien le fue infiel. Al regreso de Dionisio, Afrodita volvió a su lado, pero pronto tuvo que marchar a Lámpsaco para dar a luz al fruto de su infidelidad. Hera, esposa de Zeus, decepcionada ante la actitud mostrada por Afrodita con respecto al espinoso asunto, la tocó, y su poder hizo que diese a luz a un niño extremadamente feo y con unos genitales inusualmente grandes. Os conozco y sé que algunos estaréis pensando: “¡Bendita deformación, pasar a la historia como el dios mejor dotado de todos ellos! Y ahora es cuando nos va a hablar de deformaciones genitales”. Podría, pero no va a ser esta la ocasión. Ya se trató, aunque fuese vagamente, un trastorno que estaba relacionado con el tamaño de los genitales: el síndrome de Koro.

La deformación más conocida tras la del mítico Príapo es sin duda la sufrida por Joseph Merrick. Quizás por su nombre no lo conozcáis, pero la película que David Lynch realizó tratando semejante “aberración” de la naturaleza os sonará seguro: “el hombre elefante”. John Hurt encarnaba en esta ocasión a John Merrick (Lynch le cambió el nombre para homenajearle sin causar daño alguno a su memoria), un británico que habitó en el siglo XIX la capital inglesa y que estaba afectado por el síndrome de Proteus, lo que le valió ser exhibido en los “freak circus” de la época como si de un mono de feria se tratase, nunca peor dicho en este caso. Sea únicamente como curiosidad, me veo obligado a decir que el maquillaje que llevaba Hurt durante el rodaje se hizo a partir de un molde del cuerpo del propio Merrick, que se encuentra conservado en el museo privado del Hospital Real de Londres. No podemos imaginarnos lo que debe ser vivir con semejante deformación más que por las declaraciones del actor que lo encarnó, pues debido al peso de las prótesis implantadas en la cara y otras zonas del cuerpo, John Hurt constantemente acaba los rodajes acalambrado y padeciendo fuertes dolores de espalda, lo que le llevó a rodar en períodos de tiempo no superiores a la hora para evitar lesiones indeseables en el ejercicio de su trabajo.

Imagen tomada de Joseph Merrick, primer caso descrito de afectado por síndrome de Proteus.

Imagen tomada de Joseph Merrick, primer caso descrito de afectado por síndrome de Proteus.

El síndrome de Proteus es un complejo trastorno de sobrecrecimiento hamartomatoso muy poco frecuente, el cual se caracteriza por un sobrecrecimiento progresivo y desmesurado del esqueleto, la piel y/o el sistema nervioso central. Hasta la fecha, la medicina ha descrito unos 120 casos de enfermos de Proteus, aunque se estima una prevalencia algo menor a un caso por cada millón de recién nacidos. Los afectados por el Proteus muestran un sobrecrecimiento esquelético, el cual puede progresar rápidamente a etapas más graves debido a la calcificación irregular y distorsionada de los huesos largos de las extremidades. Unida a ésta, la segunda característica más llamativa es la aparición de hamartomas en la piel, los cuales presentan una llamativa forma cerebroide.

Los que sean asiduos lectores de mis breves, al oír hablar de hamartoma habrán pensado que esto se trata de un refrito. Tranquilos, que no se me han acabado aún las ideas. Este síndrome guarda estrecha relación con el síndrome de Cowden, no lo voy a negar, pero no voy a desarrollar cuál es la función del gen PTEN de nuevo. Al menos no tan en profundidad como en aquella ocasión.

Imagen del pie hamartomatosos de un joven. Obsérvese el aspecto cerebroide del mismo.

Imagen del pie hamartomatosos de un joven. Obsérvese el aspecto cerebroide del mismo.

El punto de partida podemos ponerlo hace aproximadamente unos 20 años, cuando Happle determinó que el síndrome de Proteus se trataba de una enfermedad mosaico. Se define como enfermedad mosaico a aquella en que algunas células de un mismo organismo, las cuales muestran una composición genética diferente a las restantes, desarrollan unas características exclusivas, como puede ser un sobrecrecimiento anormal y desmesurado en el caso del Proteus. En el año 2013, Lindhurst y sus colaboradores publicaron un estudio en la revista “The New England Journal of Medicine” en que determinaron efectivamente que la enfermedad de Proteus se debe a una mutación somática en mosaico, pero van un paso más allá. Queriendo caracterizar dónde se producía tal mutación, en varios pacientes afectados por el Proteus, tomaron muestras epiteliales de zonas afectadas por el síndrome y otras no afectadas con el ánimo de secuenciar su ADN y conocer las posibles diferencias existentes.

Lo primero que observaron fue que el síndrome de Proteus se debía a una mutación que activaba al protooncogen AKT1. Este gen codifica para una quinasa que está estrechamente implicada en los procesos de proliferación celular y apoptosis o muerte celular programada. Estudiando la secuencia de bases del gen AKT1, finalmente descubrieron que se debía a una mutación puntual en c.49 donde una guanina había sido sustituída por una adenina, lo que daba como resultado una proteína alterada e ineficaz en su funcionamiento, o quizás sería más correcto decir que esa mutación desencadenaba una sobreactivación de la quinasa AKT1, haciéndola trabajar “a marchas forzadas”. ¿En qué afecta la sobreexpresión de AKT1 a los pacientes de Proteus? Y lo más importante, ¿qué tiene que ver con la aparición de esos hamartomas de aspecto “cerebroide” fruto del crecimiento celular descontrolado?

Gen AKT1, localizado en el brazo largo del cromosoma 14, sito en la posición 32.32. Más concretamente, el gen se halla entre los 104769348 pb y los 104795742 pb.

Gen AKT1, localizado en el brazo largo del cromosoma 14, sito en la posición 32.32. Más concretamente, el gen se halla entre los 104769348 pb y los 104795742 pb.

El gen AKT1 como se expuso anteriormente es un protooncogen, un gen que promueve el crecimiento y la división celular. Si se encuentra mutado, el protooncogen se convierte en un oncogen, un “gen maligno” que acaba dando lugar una proliferación celular desmesurada, que conocemos comúnmente como cáncer. En ratones knockout totales o parciales para AKT1 (ratones a los que se les ha “silenciado” ese gen, dejándolo inoperativo) está bien establecido que la pérdida de su función incluye un retraso del crecimiento corporal así como del sistema nervioso central. Además, muestran un reducido calibre y número de capilares linfáticos, sanguíneos, etc…

Ya conocemos que el gen AKT1 muestra una elevada actividad en los casos de mutación, y sabemos hasta qué mutación se produce y en qué lugar concreto del gen, pero ésta no es la única forma en que el gen AKT1 puede sobreexpresarse. Se ha estudiado recientemente que el gen AKT1 se encuentra sobreexpresado en aquellos individuos en que se ha producido una mutación que ha provocado la pérdida de función del gen PTEN, como ocurre con los individuos afectados por el síndrome de Cowden, de ahí que algunos síntomas sean compartidos entre ambos síndromes, como la aparición de los hamartomas. Se conoce que ambos síndromes comparten unos desórdenes en común y que parecen estar relacionados con la ruta de señalización PI3K-AKT1.

Esquema donde se señala la mutación del gen AKT1, implicado en el desarrollo del síndrome de Proteus

Esquema donde se señala la mutación del gen AKT1, implicado en el desarrollo del síndrome de Proteus

Lamentablemente, todavía no conocemos con certeza cómo funciona esta ruta ni si hay otros genes que pudieran estar implicados en la misma, lo que es indiscutible es que gracias a extrapolar la teoría de redes complejas postulada por Jordano y Bascompte al área de la Genética, se están realizando novedosos y asombrosos descubrimientos. ¡Y los que vendrán!

Lo que venga de aquí en adelante será sin duda gracias a Joseph Merrick, quien primero fue expuesto como mono de feria para el disfrute de la burguesía acomodada británica y hoy día ha aceptado veladamente que a través de su cuerpo se resuelvan los misterios que esconde la enfermedad que tantos complejos le creó en la sociedad de la época en que le tocó vivir, para que otros no sufran lo que él sufrió (en lo anímico ni en lo físico). En nombre de la Ciencia y como muestra de reverencial admiración, no me cabe decir más que “THANK YOU, GUY. THANK YOU VERY MUCH”.




Nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución — Theodosius Dobzhansky

10469391_306566546217421_5202725037211077798_nEn uno de mis abundantes paseos por el campo encontré a un pequeño pájaro con pico anaranjado. En realidad no lo encontré, lo vi pasar y posarse unos segundo antes de seguir volando. Era pura vitalidad. Aunque fue solo fueron unos segundos, me basto, o al menos eso creo, para identificarlo en una guía de aves. Se trataba de un Pico coral común, también conocido como Estrilda común o Estrilda astrild.

Se trata de una pequeña ave paseriforme originaria del África Subsahariana y, que es considerada en España una especie invasora. En consecuencia esta prohibida su suelta, posesión, transporte, tráfico y comercio.

Las hipótesis apuntan a que la mayoría, o todas, las poblaciones asilvestradas proceden de individuos domésticos, que han sido soltados o se han escapado. En cautividad, muestran un manejo relativamente sencillo, siendo común que se produjera el fenómeno de cría. Esto junto a su belleza, lo hacían una mascota de lo más apreciada.

Presentan una longitud de unos 10 cm. Presenta un pico grueso de color anaranjado y un antifaz rojo que surge desde su pico. El dorso es marrón claro y  bajo el pico se observa el color blanco, mezclado con marrón, hasta el viente donde se aprecia el color rojo. 

Visto el 23/10/14 a las 19:00 (+/- 30 min).

 

 




Nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución — Theodosius Dobzhansky